No cabe duda que el frío y la humedad influyen negativamente en el estado de salud de las personas, siempre que no tengan las defensas (equilibrio) necesarias para enfrentarlo
Aunque el frío, en sí mismo, no es causante de enfermedad, existen hábitos y conductas asociadas a las bajas temperaturas que aumentan el riesgo de enfermar. Asimismo, agentes de algunas enfermedades encuentran un huésped con menos defensas que en verano. Por otra parte, los cilios nasales, que pierden movilidad con el frío, permiten que los microorganismos penetren más profundamente en el organismo.
Algunos factores asociados al incremento de enfermedades del invierno son:
Contaminación intradomiciliaria: producida por los diferentes tipos de calefacción (parafina, leña o carbón). Esta situación se ve agravada por la falta de ventilación de las habitaciones y otros recintos cerrados.
Hacinamiento: la búsqueda de calor y la reticencia a exponerse al frío exterior, provoca la permanencia en ambientes cerrados, facilitando el contacto con personas enfermas o infectadas asintomáticas.
Humedad: las filtraciones, goteras, teteras encima de las estufas, secado de ropa al interior de las viviendas o vapores de cocinas mal ventiladas contribuyen a mantener la humedad dentro de las habitaciones, aumentando el riesgo de enfriamiento y provocando cambios bruscos de temperatura al salir al exterior.
Contaminación ambiental: su aumento en los meses de invierno, sumado a la contaminación intradomiciliaria, afecta principalmente a lactantes y niños pequeños
Para prevenir estas situaciones:
Ventile diariamente las habitaciones
Utilice preferentemente estufas eléctricas o a gas. Si no cuenta con éstas, cambie las mechas de las estufas a parafina cada invierno; encienda y apague siempre estufas a parafina en el exterior; cuide que las estufas no se apaguen solas en el interior de la vivienda y que no den olor; no las deje encendidas durante la noche y deje una ventana entreabierta para que salgan los gases.
Evite los ambientes con humo de cigarrillo
Limpie canaletas y caídas de agua antes del invierno. tape filtraciones del techo, paredes, puertas y ventanas.
Evite hervir teteras encima de las estufas. Mantenga cerrada y ventilada la cocina mientras prepara alimentos que produzcan vapor.
Evite aglomeraciones en ambientes cerrados, como centros comerciales, estadios cerrados, teatros u otros. En los colegios y escuelas, es importante que los niños salgan a recreo al exterior y aprovechar ese momento para ventilar las salas.
Evite el exceso de abrigo en ambientes calefaccionados o la falta de abrigo en la intemperie.
No queme basuras ni hojas, tanto en la calle como el las viviendas. No encienda chimeneas.
Riegue la vereda antes de barrerla. Para el aseo doméstico, utilice un paño húmedo y evite levantar polvo al barrer.
Concurra a lugares de gran contaminación ambiental sólo en casos de necesidad.
No visite enfermos con resfrío, gripe o neumonía
Si en su hogar hay un enfermo con gripe, lave bien sus manos después del contacto con éste.
miércoles, 25 de junio de 2008
lunes, 9 de junio de 2008
Enfisema
Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.[1] Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).[2] El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.[3]
Epidemiología
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que lo es en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el consumo de cigarrillos.[4]
Signos y síntomas
El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alveolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alveolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración conduciendo a una obstrucción respiratoria y a un retenimiento de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.[5] La tos y las sibilancias son mucho menos frecuente que en la bronquitis crónica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), tórax en posición inspiratoria tórax en tonel, uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). Generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina 'abotagados azules.
Etiología
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alveolo. Las infecciones produce inflamación antigénica lo cual libera, naturalmente, proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente las proteasas así liberadas al alveolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético se hace insuficiente para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva por encima de la capacidad neutralizadora causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales consumen la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos liberan más proteasas (así también lo hacen bacterias si estuviesen presentes) agotan la concentración de antiproteasas locales ocasionando el desequilibrio típico en el alveolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.
Diagnóstico
La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.
Patogenia
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y a los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo y otros irritantes potencia esta respuesta inflamatoria.[6] Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente Linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.
Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales mas periféricas.[7]
Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la expiración. Eso crea los grandes espacios bullosos caracterísitcos de la enfisema.[8]
Clasificación
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
Centrolobulillar
Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alveolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Panacinar
Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.[9]
Paraseptal
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal .
Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.[1] Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).[2] El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.[3]
Epidemiología
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que lo es en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el consumo de cigarrillos.[4]
Signos y síntomas
El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alveolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alveolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración conduciendo a una obstrucción respiratoria y a un retenimiento de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.[5] La tos y las sibilancias son mucho menos frecuente que en la bronquitis crónica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), tórax en posición inspiratoria tórax en tonel, uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). Generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina 'abotagados azules.
Etiología
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alveolo. Las infecciones produce inflamación antigénica lo cual libera, naturalmente, proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente las proteasas así liberadas al alveolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético se hace insuficiente para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva por encima de la capacidad neutralizadora causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales consumen la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos liberan más proteasas (así también lo hacen bacterias si estuviesen presentes) agotan la concentración de antiproteasas locales ocasionando el desequilibrio típico en el alveolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.
Diagnóstico
La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.
Patogenia
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y a los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo y otros irritantes potencia esta respuesta inflamatoria.[6] Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente Linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.
Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales mas periféricas.[7]
Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la expiración. Eso crea los grandes espacios bullosos caracterísitcos de la enfisema.[8]
Clasificación
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
Centrolobulillar
Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alveolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Panacinar
Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.[9]
Paraseptal
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal .
Faringitis cronica
El término faringitis crónica se utiliza para agrupar una serie de procesos inflamatorios y/o irritativos crónicos de la mucosa faringea. A continuación se detallan los aspectos más importantes de esta enfermedad:
En muchos casos existe una predisposición constitucional sobre la que intervienen una serie de factores externos lesivos de carácter crónico, tales como:
*Agentes químicos y/o físicos: Polvo, agentes químicos cauterizantes, el calor (por ej. en el puesto de trabajo), variaciones bruscas e importantes de temperatura, trabajo en ambientes con corrientes de aire o con humos (carniceros, cocineros), trabajo en ambientes con aire condicionado seco y poco húmedo, tabaco, alcohol y abuso de vasoconstrictores nasales.Enfermedades, tanto de las vias respiratorias altas (ej. sinusitis crónica, hipertrofia de la amígdala), como enfermedades generales orgánicas (corazón, riñón, diabetes, insuficiencia pulmonar, enfermedades bronquiales crónicas)
*Alteraciones endocrinas: climaterio, hipotiroidismo, avitaminosis A
Abuso y mal uso de la voz (maestros, vendedores ambulantes, conferenciantes y cantantes).Alergia de la mucosa faríngea.
II.Clínica.De acuerdo con la sintomatología clínica puede distinguirse diversos tipos de faringitis crónica:
1) Faringitis crónica simple:
existe sensación de cuerpo extraño, carraspeo, tos irritativa, y sensación de sequedad o de secreciones adherentes a la faringe. También Molestias cervicales y al deglutir intermitentes y de intensidad variable. No existe ninguna sensación de enfermedad, y no hay fiebre.
2) Faringitis crónica hiperplásica (granulosa).
La mucosa de la pared posterior de la faringe está engrosada, granulosa, y tiene colaración rojiza. Existe una secreción de exudado abundante, denso e incoloro. Casi siempre existe una sensación molesta de cuerpo extraño en la faringe, que hace necesario deglutir y carraspear. Facilidad para las nauseas e incluso los vómitos.
3) Faringitis crónica seca (atrófica).
La pared posterior de la faringe está seca, brillante, y a menudo con algunas costras de exudado desecado. Este tipo está relacionado con las variaciones climáticas o los cambios de temperatura (mejora de las molestias en la orilla del mar y aumento de ellas con el aire seco y caliente). Los adultos y los ancianos son los afectados con más frecuencia. El paciente tiene continuamente la necesidad de realizar maniobras para eliminar los exudados adherentes. Por las noches puede existir dificultad respiratoria con alteraciones del sueño e incluso sensación de ahogo. Como consecuencia del carraspeo constante, pueden producirse pequeñas hemorragias en la mucosa.
III.Diagnostico.
El diagnóstico se basa en la exploración local, al hallar los sígnos y síntomas típicos. En general la evolución de la enfermedad es intermitente y de varios años. Debe distinguirse claramente de las amigdalitis y sinusitis crónicas, de las faringitis específicas (ej. tuberculosis) y del Síndrome de Sjögren. También de la llamada faringitis ulceromembranosa, cuadro que afecta casi exclusivamente a mujeres (40-70 años), cuya causa fundamental parece la carencia de hierro.
IV.Tratamiento.
Incluye actuaciones a dos niveles:
*Etiológico (dirigido contra el factor causante de la enfermedad): consiste en la búsqueda y eliminación de todos los posibles factores causales próximos o lejanos: ej. supresión del tabaco y del alcohol, cambio de las condiciones de trabajo, y en caso necesario, cambio de profesión, de clima o de residencia (aunque reconocemos que a veces esto es difícil).
*Sintomatológico (dirigido a resolver o aliviar los síntomas): humidificación de la mucosa faringea con inhalaciones, tratamiento antiinflamatorio local (ej. infusiones de manzanilla o de salvia, cremas de corticoides). En las alteraciones de la secreción se emplean, cuando la mucosa está seca, soluciones salinas o preparados oleosos, con el fin de crear una película protectora sobre la mucosa. En caso de que el moco y los exudados sean espesos, puede utilizarse mucolíticos.
NEUMONIA
Neumonía
La neumonía o pulmonía es la infección del parénquima pulmonar producida por un agente infeccioso. La puerta de entrada del agente infeccioso suele ser la vía aérea. Los síntomas característicos son malestar general, náuseas,vómitos y fiebre, aunque no siempre aparecen. Antes de la llegada de los antibióticos, la neumonía tenía resultados mortales, pero hoy es una enfermedad curable en la mayor parte de los casos. Muchos pacientes con neumonía son tratados por el médico de cabecera y no se ingresan en los hospitales; esto es lo que se denomina Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria. La Neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estadía hospitalaria despues de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa.
La neumonía puede ser una enfermedad grave, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmuno-deprimidos. Los pacientes de SIDA contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis, forma de la enfermedad en otras circunstancias. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.
NEUMONÍA
Neumonías infeccciosas
Neumonía bacteriana
Neumonía vírica
Neumonía por hongos
Neumonía por parásitos
Neumonía atípica
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Síndrome agudo respiratorio
Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos
Neumonía aspirativa
Neumonía lipoidea
Neumonía eosinófila
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Neumonías no infecciosas
Neumonía química
//
Fisiopatología
Los síntomas de la neumonía son causados por la invasión del pulmón por microorganismos y por la respuesta inmune del huésped. Aunque multitud de microrganismos pueden causar neumonía, en la práctica sólo unos pocos son los responsables de la mayoría de los casos. La causa más común de neumonías son los virus y las bacterias. Menos común son las neumonías debidas a hongos y parásitos. En las edades extremas (niños y ancianos) se puede producir un patrón especial de neumonía, llamada neumonía multifocal, la cual se caracteriza por una consolidación exudativa en diferentes áreas del parénquima pulmonar.
Virus
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire siendo inhalados por la boca o la nariz. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alveolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar.Las células blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación como son las citoquinas que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Además del daño pulmonar, muchos virus afectan a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana.
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza (gripe), virus sincitial respiratorio, adenovirus. El Herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.
Clasificación
Las neumonías puede clasificarse:
En función del agente casual: neumocóccica, neumonía estafilocócica, neumonía por Klebsiella, por Legionella, entre otros. Se trata de una clasificación poco operativa desde el punto de vista clínico
Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar, neumonía multifocal, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y neumonía intersticial.
Las clasificaciones más importantes se hacen en
Función del huésped:
Neumonías en pacientes inmunocompetentes
Neumonías en pacientes inmunodeprimidos
Función del ámbito de adquisición:
Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocóccica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con una mortalidad entre 5-15 %
Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.
Clasificación pronóstica
Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía:
Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI)
Clasificación CURB65
Causas
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Múltiples bacterias, como Streptococcus pneumoniae, Mycoplasmas y Chlamydias
Distintos Virus
Hongos, como Pneumocystis jiroveci
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienes factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, en este caso hay un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Síntomas
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: Generalmente es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común. La Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: recien nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto, lactantes >50 por minuto, Preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto. Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente se da en niños) Quejido en el pecho como asmático al respirar. Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos)y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (Anorexia, Astenia y Adinamia). Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica. Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer(afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro es similar en el paciente adulto. En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
Diagnóstico
Neumonía apical derecha
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (antero-posterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx.
En personas afectadas de otras enfermedades (como SIDA o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía
La neumonía o pulmonía es la infección del parénquima pulmonar producida por un agente infeccioso. La puerta de entrada del agente infeccioso suele ser la vía aérea. Los síntomas característicos son malestar general, náuseas,vómitos y fiebre, aunque no siempre aparecen. Antes de la llegada de los antibióticos, la neumonía tenía resultados mortales, pero hoy es una enfermedad curable en la mayor parte de los casos. Muchos pacientes con neumonía son tratados por el médico de cabecera y no se ingresan en los hospitales; esto es lo que se denomina Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o Extrahospitalaria. La Neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estadía hospitalaria despues de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa.
La neumonía puede ser una enfermedad grave, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmuno-deprimidos. Los pacientes de SIDA contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis, forma de la enfermedad en otras circunstancias. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.
NEUMONÍA
Neumonías infeccciosas
Neumonía bacteriana
Neumonía vírica
Neumonía por hongos
Neumonía por parásitos
Neumonía atípica
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Síndrome agudo respiratorio
Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos
Neumonía aspirativa
Neumonía lipoidea
Neumonía eosinófila
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Neumonías no infecciosas
Neumonía química
//
Fisiopatología
Los síntomas de la neumonía son causados por la invasión del pulmón por microorganismos y por la respuesta inmune del huésped. Aunque multitud de microrganismos pueden causar neumonía, en la práctica sólo unos pocos son los responsables de la mayoría de los casos. La causa más común de neumonías son los virus y las bacterias. Menos común son las neumonías debidas a hongos y parásitos. En las edades extremas (niños y ancianos) se puede producir un patrón especial de neumonía, llamada neumonía multifocal, la cual se caracteriza por una consolidación exudativa en diferentes áreas del parénquima pulmonar.
Virus
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire siendo inhalados por la boca o la nariz. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alveolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar.Las células blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación como son las citoquinas que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Además del daño pulmonar, muchos virus afectan a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana.
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza (gripe), virus sincitial respiratorio, adenovirus. El Herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.
Clasificación
Las neumonías puede clasificarse:
En función del agente casual: neumocóccica, neumonía estafilocócica, neumonía por Klebsiella, por Legionella, entre otros. Se trata de una clasificación poco operativa desde el punto de vista clínico
Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar, neumonía multifocal, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y neumonía intersticial.
Las clasificaciones más importantes se hacen en
Función del huésped:
Neumonías en pacientes inmunocompetentes
Neumonías en pacientes inmunodeprimidos
Función del ámbito de adquisición:
Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocóccica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con una mortalidad entre 5-15 %
Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.
Clasificación pronóstica
Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía:
Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI)
Clasificación CURB65
Causas
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Múltiples bacterias, como Streptococcus pneumoniae, Mycoplasmas y Chlamydias
Distintos Virus
Hongos, como Pneumocystis jiroveci
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienes factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, en este caso hay un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Síntomas
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: Generalmente es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común. La Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada. La frecuencia respiratoria aumentada: recien nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto, lactantes >50 por minuto, Preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto. Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente se da en niños) Quejido en el pecho como asmático al respirar. Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos)y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (Anorexia, Astenia y Adinamia). Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica. Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer(afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro es similar en el paciente adulto. En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
Diagnóstico
Neumonía apical derecha
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (antero-posterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx.
En personas afectadas de otras enfermedades (como SIDA o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía
martes, 20 de mayo de 2008
Asma infantil
Lo que se debe conocer para su adecuado diagnostico y manejo.
¿Cómo se define el asma en los niños?
"Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la cual muchas células juegan un rol importante... En los individuos susceptibles, esta inflamación produce síntomas (tos, dificultad para respirar, sibilancias episódicas y recurrentes) que, generalmente están asociados a la obstrucción diseminada y variable del flujo aéreo que, frecuentemente, es reversible espontáneamente o con el tratamiento y además produce un aumento de la reactividad de la vía aérea a una amplia variedad de estímulos".
Frecuencia. En Chile se calcula su prevalencia entre un 5 a un 12% de la población infantil.Existen diferencias que se deben en parte a distintos criterios de diagnóstico, siendo frecuentemente subdiagnosticada en especial en preescolares y escolares debido a una inadecuada interpretación de su sintomatología (tos crónica, tos con ejercicio, tos nocturna).
La mortalidad por asma ha ido también en aumento especialmente en los países desarrollados. Datos latinoamericanos revelan tasas de mortalidad en el grupo, entre 5 a 34 años que fluctúan entre 1,38 x 100.000 en Costa Rica y 0,2 x 100.000 en Chile.(amplias diferencias)
¿Cuales son los factores de riesgo?
- Genéticos: cuando un padre es asmático, la posibilidad de tener un hijo asmático es de un 25% aproximadamente y sube a un 50% si ambos padres lo son.
- Alergia: la relación entre asma y atopía es muy estrecha. Más del 85% de los niños asmáticos tienen un test cutáneo positivo o niveles plasmáticos de Inmunoglobulina tipo E aumentados considerablemente; incluso, estudios han revelado que esta tendencia de niveles aumentados de IgE está presente antes del primer año de vida.
- Sexo: en período prepuberal existe predominio del sexo masculino en proporción de 2:1; en período de adolescencia esta proporción se iguala.
- Edad de comienzo: el asma puede comenzar a cualquier edad. En la infancia alrededor de un 10% de los niños asmáticos comienzan sus síntomas antes del primer año de vida, un 80% antes de los 4 años, un 96% antes de los 8 anos y sólo un pequeño porcentaje (4%) inicia su asma después de esta edad.
- Factores ambientales: la exposición temprana a algunos alergenos inhalantes, la aspiración pasiva de humo de cigarrillo, son factores claramente asociados al desarrollo de asma. Ingesta precoz de leche de vaca entre otros.
¿Cuales son las manifestaciones clínicas?
El asma en la infancia tiene variadas formas de presentación que deben ser consideradas para evitar el subdiagnóstico y la postergación de un tratamiento adecuado.
1. Crisis de Obstrucción o bronco espasmo agudo: Es la forma mas frecuente de presentación, se caracteriza por: episodios de dificultada para respirar, tos y sibilancias, reversible ya sea en forma espontánea o con broncodilatadores, variable en frecuencia e intensidad (forma más frecuente).Cuando el desencadenante es un agente infeccioso (virus respiratorio u otro), la crisis obstructiva está precedida por síntomas catarrales de vía respiratoria alta (romadizo, fiebre, decaimiento).Si el desencadenante es un alergeno, estos síntomas catarrales están ausentes; existe estacionalidad con relación a pólenes, siendo frecuentes las crisis en primavera y verano; en cambio, desencadenantes como polvo de habitación (dermatofagoides), caspas de animales y plumas originan crisis durante todo el año.
2. Tos crónica como equivalente de asma: forma habitualmente subdiagnosticada y caracterizada por tos continua, de predominio nocturno y que aumenta con el ejercicio. la risa y el llanto. en ausencia de dificultad respiratoria y sibilancias.
3. Asma por ejercicio: crisis de obstrucción bronquial exclusivamente frente al ejercicio, de presentación en edad escolar. Debe considerarse, sin embargo, que la mayoría de los asmáticos moderados y severos, también presentan síntomas con el ejercicio.
4. Asma del lactante: alrededor de un tercio de los lactantes con sibilancias a repetición continúan presentando síntomas obstructivos en edades posteriores, con claras evidencias personales y familiares de alergia, por lo que actualmente son considerados asmáticos de inicio precoz.
¿Qué exámenes de laboratorio se deberán hacer?
Existen dos formas de evaluar:
1.- Durante la crisis de obstrucción bronquial
a) Radiografía de tórax. Es útil en crisis severas para descartar complicaciones
b) Flujometría. Es muy útil. ya que permite definir objetivamente la severidad de la obstrucción bronquial. Se utiliza el flujómetro de Wright. Existen curvas normales, que relaciona el valor obtenido (FEM) con la talla.
Se puede objetivar la reversibilidad de la crisis obstructiva, comparando el valor basal y el obtenido aplicando primero un broncodilatador, considerándose significativo un aumento de un 15%.
c) Usado a diario (mañana y noche) el flujometro , permite el cálculo de un valor muy importante para determinar el riesgo de un nueva crisis "variabilidad diaria del FEM que se correlaciona estrechamente con el grado de hiperreactividad bronquial, lo que permite detectar precozmente el inicio de una crisis, aún antes de la aparición de síntoma." y controlar objetivamente la terapia.De esta forma el rango normal de variabilidad diaria es <>
2.- Durante el período intercrítico, es decir, el niño sin síntomas.
Habitualmente el examen físico y de laboratorio son normales entre las crisis.Cuando la historia clínica no es convincente de obstrucción bronquial, el diagnóstico de asma se puede objetivar con los test de provocación bronquial.
a) Test de ejercicio. El 70% de los niños asmáticos presentan una caída mayor de 15% del valor FEM basal con la carrera libre durante 6 minutos
.b) Test de metacolina. Permite objetivar cuantitativamente el grado de hiperreactividad bronquial y evaluar su evolución en el tiempo con tratamiento antiinflamatorio.
c) Evaluación de la alergia. * Test cutáneos a aeroalergenos: de gran utilidad en la demostración de la atopía, son positivos en el 80% de los niños asmáticos a partir de los 4 años de edad, ya que requieren de una madurez inmunológica para hacerse positivo. . Demuestran sensibilidad inmediata (Tipo I), mediada por IgE a través del método del PRICK test.
Habitualmente se utilizan los siguientes alergenos: hongos ambientales, pólenes de pastos, malezas y árboles, mezclas de caspas de perro, gato y caballo, mezclas de plumas de gallina, ganso y pato, polvo de habitación y dermatofagoides.
Debe correlacionarse los resultados de este examen con la historia clínica para establecer claramente la relación causa efecto que estos alergenos pueden tener como gatillantes de crisis agudas.*
IgE plasmática: están elevadas en el niño alérgico, se pueden pedir a cualquier edad, específicamente en alimentos. No siempre son indispensables en el estudio del niño asmático, por cuanto la historia y el test cutáneo definen la atopía en la mayoría de ellos. En los lactantes con obstrucciones bronquiales recurrentes puede ser de utilidad demostrar una IgE total elevada lo que apoyaría el diagnostico de asma en este grupo etario en que no se puede efectuar un estudio de función pulmonar de rutina.
* Eosinófilos en sangre: Pueden encontrase valores superiores a 500 células por mm3 en asmáticos, siendo poco específicos por el alto índice de parasitosis infantil
*Eosinófilos nasales y en expectoración. Puede ser positivos ( mayor del 10%) en crisis agudas, perdiendo su utilidad en períodos intercritico.
¿Cómo se hace el Diagnostico?.
Es fundamentalmente clínico y debe basarse en los siguientes antecedentes:
* Ataques recurrentes de tos, disnea y sibilancias.
* Historia familiar de asma y/o atopía* Estacionalidad de los síntomas.
* Síntomas nocturnos.
* Síntomas con el ejercicio.
* Relación de los síntomas con gatillantes conocidos.
El diagnóstico se confirma objetivando:
* Obstrucción bronquial. Presencia de sibilancias y/o función pulmonar alterada.
* Reversibilidad. Desaparición de las sibilancias y/o aumento mayor del 15% en la Flujometría, después de la administración de broncodilatador y, en los casos más severos después del uso de corticoides.
*Espirometría: Demuestra disminución del volumen espiratorio forzado del primer segundo VEF1. Es poco práctico respecto de la Flujometría.
Y si no está obstruido, ¿cómo se hace?
En situaciones clínicas en las que no se evidencia obstrucción bronquial (período intercrítico y tos crónica) se confirma el diagnóstico a través de las pruebas de provocación bronquial (test de ejercicio, test de metacolina), ya descritos.
¿Cuál es el tratamiento recomendado?
Los objetivos fundamentales para el manejo del asma son:
1. Alcanzar y mantener un control de los síntomas.
2. Prevenir las exacerbaciones.
3. Mantener función pulmonar normal.
4. Mantener actividad física normal.
5. Evitar efectos adversos de los medicamentos.
6. Prevenir la mortalidad por asma, y evitar el daño a futuro.
Para el logro de estos objetivos debe establecerse un programa racional. ordenado y sistemático del control del asma que incluya:
a) Educación de padres y pacientes. Constituye hoy en día el eje central en el adecuado manejo del asma. Debe iniciarse en la primera consulta y reforzarse permanentemente en los controles periódicos.Su objetivo es establecer un plan de automanejo y debe incluir:
* Conocimiento de la naturaleza del asma y su tratamiento.
* Entrenamiento en el uso adecuado de inhaladores y flujómetro de Wright.
* Comprensión de la diferencia entre broncodilatadores (aliviadores de la crisis) y antiinflamatorios (controladores de las crisis).
* Instrucción para reconocer inicio de crisis aguda y medicamentos a utilizar en casa.
* Aumentar adhesión al tratamiento.
* Disminuir la ansiedad del paciente y la familia.
b) Evaluación y monitorización de la severidad con flujómetro. Debe realizarse en el niño mayor de 5 años, en todos los controles médicos.Idealmente en las formas persistentes de asma debería efectuarse la Flujometría en casa, dos veces al día para obtener un registro de la variabilidad diaria con el objeto de descubrir exacerbaciones y ajustar tratamiento.
c) Eliminar o controlar gatillantes. Importante cuando se ha logrado establecer causalidad (caspas, plumas, ácaro del polvo de habitación). Algunas medidas sugeridas para el control del ácaro del polvo de habitación incluyen: lavado de ropa de cama y cortinas semanal, con agua caliente, remoción de alfombras de dormitorio.d) Establecer plan de medicación para el manejo crónico del asma.
Lo que se debe conocer para su adecuado diagnostico y manejo.
¿Cómo se define el asma en los niños?
"Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la cual muchas células juegan un rol importante... En los individuos susceptibles, esta inflamación produce síntomas (tos, dificultad para respirar, sibilancias episódicas y recurrentes) que, generalmente están asociados a la obstrucción diseminada y variable del flujo aéreo que, frecuentemente, es reversible espontáneamente o con el tratamiento y además produce un aumento de la reactividad de la vía aérea a una amplia variedad de estímulos".
Frecuencia. En Chile se calcula su prevalencia entre un 5 a un 12% de la población infantil.Existen diferencias que se deben en parte a distintos criterios de diagnóstico, siendo frecuentemente subdiagnosticada en especial en preescolares y escolares debido a una inadecuada interpretación de su sintomatología (tos crónica, tos con ejercicio, tos nocturna).
La mortalidad por asma ha ido también en aumento especialmente en los países desarrollados. Datos latinoamericanos revelan tasas de mortalidad en el grupo, entre 5 a 34 años que fluctúan entre 1,38 x 100.000 en Costa Rica y 0,2 x 100.000 en Chile.(amplias diferencias)
¿Cuales son los factores de riesgo?
- Genéticos: cuando un padre es asmático, la posibilidad de tener un hijo asmático es de un 25% aproximadamente y sube a un 50% si ambos padres lo son.
- Alergia: la relación entre asma y atopía es muy estrecha. Más del 85% de los niños asmáticos tienen un test cutáneo positivo o niveles plasmáticos de Inmunoglobulina tipo E aumentados considerablemente; incluso, estudios han revelado que esta tendencia de niveles aumentados de IgE está presente antes del primer año de vida.
- Sexo: en período prepuberal existe predominio del sexo masculino en proporción de 2:1; en período de adolescencia esta proporción se iguala.
- Edad de comienzo: el asma puede comenzar a cualquier edad. En la infancia alrededor de un 10% de los niños asmáticos comienzan sus síntomas antes del primer año de vida, un 80% antes de los 4 años, un 96% antes de los 8 anos y sólo un pequeño porcentaje (4%) inicia su asma después de esta edad.
- Factores ambientales: la exposición temprana a algunos alergenos inhalantes, la aspiración pasiva de humo de cigarrillo, son factores claramente asociados al desarrollo de asma. Ingesta precoz de leche de vaca entre otros.
¿Cuales son las manifestaciones clínicas?
El asma en la infancia tiene variadas formas de presentación que deben ser consideradas para evitar el subdiagnóstico y la postergación de un tratamiento adecuado.
1. Crisis de Obstrucción o bronco espasmo agudo: Es la forma mas frecuente de presentación, se caracteriza por: episodios de dificultada para respirar, tos y sibilancias, reversible ya sea en forma espontánea o con broncodilatadores, variable en frecuencia e intensidad (forma más frecuente).Cuando el desencadenante es un agente infeccioso (virus respiratorio u otro), la crisis obstructiva está precedida por síntomas catarrales de vía respiratoria alta (romadizo, fiebre, decaimiento).Si el desencadenante es un alergeno, estos síntomas catarrales están ausentes; existe estacionalidad con relación a pólenes, siendo frecuentes las crisis en primavera y verano; en cambio, desencadenantes como polvo de habitación (dermatofagoides), caspas de animales y plumas originan crisis durante todo el año.
2. Tos crónica como equivalente de asma: forma habitualmente subdiagnosticada y caracterizada por tos continua, de predominio nocturno y que aumenta con el ejercicio. la risa y el llanto. en ausencia de dificultad respiratoria y sibilancias.
3. Asma por ejercicio: crisis de obstrucción bronquial exclusivamente frente al ejercicio, de presentación en edad escolar. Debe considerarse, sin embargo, que la mayoría de los asmáticos moderados y severos, también presentan síntomas con el ejercicio.
4. Asma del lactante: alrededor de un tercio de los lactantes con sibilancias a repetición continúan presentando síntomas obstructivos en edades posteriores, con claras evidencias personales y familiares de alergia, por lo que actualmente son considerados asmáticos de inicio precoz.
¿Qué exámenes de laboratorio se deberán hacer?
Existen dos formas de evaluar:
1.- Durante la crisis de obstrucción bronquial
a) Radiografía de tórax. Es útil en crisis severas para descartar complicaciones
b) Flujometría. Es muy útil. ya que permite definir objetivamente la severidad de la obstrucción bronquial. Se utiliza el flujómetro de Wright. Existen curvas normales, que relaciona el valor obtenido (FEM) con la talla.
Se puede objetivar la reversibilidad de la crisis obstructiva, comparando el valor basal y el obtenido aplicando primero un broncodilatador, considerándose significativo un aumento de un 15%.
c) Usado a diario (mañana y noche) el flujometro , permite el cálculo de un valor muy importante para determinar el riesgo de un nueva crisis "variabilidad diaria del FEM que se correlaciona estrechamente con el grado de hiperreactividad bronquial, lo que permite detectar precozmente el inicio de una crisis, aún antes de la aparición de síntoma." y controlar objetivamente la terapia.De esta forma el rango normal de variabilidad diaria es <>
2.- Durante el período intercrítico, es decir, el niño sin síntomas.
Habitualmente el examen físico y de laboratorio son normales entre las crisis.Cuando la historia clínica no es convincente de obstrucción bronquial, el diagnóstico de asma se puede objetivar con los test de provocación bronquial.
a) Test de ejercicio. El 70% de los niños asmáticos presentan una caída mayor de 15% del valor FEM basal con la carrera libre durante 6 minutos
.b) Test de metacolina. Permite objetivar cuantitativamente el grado de hiperreactividad bronquial y evaluar su evolución en el tiempo con tratamiento antiinflamatorio.
c) Evaluación de la alergia. * Test cutáneos a aeroalergenos: de gran utilidad en la demostración de la atopía, son positivos en el 80% de los niños asmáticos a partir de los 4 años de edad, ya que requieren de una madurez inmunológica para hacerse positivo. . Demuestran sensibilidad inmediata (Tipo I), mediada por IgE a través del método del PRICK test.
Habitualmente se utilizan los siguientes alergenos: hongos ambientales, pólenes de pastos, malezas y árboles, mezclas de caspas de perro, gato y caballo, mezclas de plumas de gallina, ganso y pato, polvo de habitación y dermatofagoides.
Debe correlacionarse los resultados de este examen con la historia clínica para establecer claramente la relación causa efecto que estos alergenos pueden tener como gatillantes de crisis agudas.*
IgE plasmática: están elevadas en el niño alérgico, se pueden pedir a cualquier edad, específicamente en alimentos. No siempre son indispensables en el estudio del niño asmático, por cuanto la historia y el test cutáneo definen la atopía en la mayoría de ellos. En los lactantes con obstrucciones bronquiales recurrentes puede ser de utilidad demostrar una IgE total elevada lo que apoyaría el diagnostico de asma en este grupo etario en que no se puede efectuar un estudio de función pulmonar de rutina.
* Eosinófilos en sangre: Pueden encontrase valores superiores a 500 células por mm3 en asmáticos, siendo poco específicos por el alto índice de parasitosis infantil
*Eosinófilos nasales y en expectoración. Puede ser positivos ( mayor del 10%) en crisis agudas, perdiendo su utilidad en períodos intercritico.
¿Cómo se hace el Diagnostico?.
Es fundamentalmente clínico y debe basarse en los siguientes antecedentes:
* Ataques recurrentes de tos, disnea y sibilancias.
* Historia familiar de asma y/o atopía* Estacionalidad de los síntomas.
* Síntomas nocturnos.
* Síntomas con el ejercicio.
* Relación de los síntomas con gatillantes conocidos.
El diagnóstico se confirma objetivando:
* Obstrucción bronquial. Presencia de sibilancias y/o función pulmonar alterada.
* Reversibilidad. Desaparición de las sibilancias y/o aumento mayor del 15% en la Flujometría, después de la administración de broncodilatador y, en los casos más severos después del uso de corticoides.
*Espirometría: Demuestra disminución del volumen espiratorio forzado del primer segundo VEF1. Es poco práctico respecto de la Flujometría.
Y si no está obstruido, ¿cómo se hace?
En situaciones clínicas en las que no se evidencia obstrucción bronquial (período intercrítico y tos crónica) se confirma el diagnóstico a través de las pruebas de provocación bronquial (test de ejercicio, test de metacolina), ya descritos.
¿Cuál es el tratamiento recomendado?
Los objetivos fundamentales para el manejo del asma son:
1. Alcanzar y mantener un control de los síntomas.
2. Prevenir las exacerbaciones.
3. Mantener función pulmonar normal.
4. Mantener actividad física normal.
5. Evitar efectos adversos de los medicamentos.
6. Prevenir la mortalidad por asma, y evitar el daño a futuro.
Para el logro de estos objetivos debe establecerse un programa racional. ordenado y sistemático del control del asma que incluya:
a) Educación de padres y pacientes. Constituye hoy en día el eje central en el adecuado manejo del asma. Debe iniciarse en la primera consulta y reforzarse permanentemente en los controles periódicos.Su objetivo es establecer un plan de automanejo y debe incluir:
* Conocimiento de la naturaleza del asma y su tratamiento.
* Entrenamiento en el uso adecuado de inhaladores y flujómetro de Wright.
* Comprensión de la diferencia entre broncodilatadores (aliviadores de la crisis) y antiinflamatorios (controladores de las crisis).
* Instrucción para reconocer inicio de crisis aguda y medicamentos a utilizar en casa.
* Aumentar adhesión al tratamiento.
* Disminuir la ansiedad del paciente y la familia.
b) Evaluación y monitorización de la severidad con flujómetro. Debe realizarse en el niño mayor de 5 años, en todos los controles médicos.Idealmente en las formas persistentes de asma debería efectuarse la Flujometría en casa, dos veces al día para obtener un registro de la variabilidad diaria con el objeto de descubrir exacerbaciones y ajustar tratamiento.
c) Eliminar o controlar gatillantes. Importante cuando se ha logrado establecer causalidad (caspas, plumas, ácaro del polvo de habitación). Algunas medidas sugeridas para el control del ácaro del polvo de habitación incluyen: lavado de ropa de cama y cortinas semanal, con agua caliente, remoción de alfombras de dormitorio.d) Establecer plan de medicación para el manejo crónico del asma.
miércoles, 16 de abril de 2008
BRONQUITIS
La bronquitis es una inflamación de los bronquios, generalmente de origen infeccioso, bacteriano o vírico; en ocasiones puede ser de origen irritativo por inhalación de una sustancia tóxica, como el tabaco.
Cuando los bronquios están inflamados o infectados, entra menos aire a los pulmones y también sale menos. Como consecuencia de esto, se tose mucho expulsando esputo o flema. Otros signos clínicos de la bronquitis son la fiebre de 38-39 °C con dolores articulares y musculares; dolor torácico. Puede ser aguda o crónica.
Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus , en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela.
En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
Cuando los bronquios están inflamados o infectados, entra menos aire a los pulmones y también sale menos. Como consecuencia de esto, se tose mucho expulsando esputo o flema. Otros signos clínicos de la bronquitis son la fiebre de 38-39 °C con dolores articulares y musculares; dolor torácico. Puede ser aguda o crónica.
Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus , en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela.
En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:
*Bronquitis aguda catarral mucopurulenta:
La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida (exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos locales de la aireación por obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las alteraciones son reversibles. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen.
*Bronquitis aguda pseudomembranosa:
El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos (bronquitis plástica ). Existe el gran peligro de la asfixia.. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.
*Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa:
Ocurre en personas que han inhalado gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea . En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.
La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida (exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos locales de la aireación por obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las alteraciones son reversibles. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen.
*Bronquitis aguda pseudomembranosa:
El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos (bronquitis plástica ). Existe el gran peligro de la asfixia.. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.
*Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa:
Ocurre en personas que han inhalado gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea . En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.
*Bronquitis pútrida:
Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales.
Se dice que la bronquitis es crónica cuando este tipo de tos es persistente y cuando no hay otra enfermedad subyacente que pueda explicar su origen durante más de dos años y durante, al menos, 3 meses al año
Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales.
Se dice que la bronquitis es crónica cuando este tipo de tos es persistente y cuando no hay otra enfermedad subyacente que pueda explicar su origen durante más de dos años y durante, al menos, 3 meses al año
Tratamientos:
El objetivo principal del tratamiento de la bronquitis crónica es reducir la irritación de los tubos bronquiales. Para ello pueden ser útiles los antibióticos y los fármacos broncodilatadores, que contribuyen a relajar y abrir las vías aéreas en los pulmones. se prescribe una kinesiterapia respiratoria en el caso de bronquitis crónica, para aprender a tener una tos eficaz de modo que las secreciones no tapen los bronquios.
El objetivo principal del tratamiento de la bronquitis crónica es reducir la irritación de los tubos bronquiales. Para ello pueden ser útiles los antibióticos y los fármacos broncodilatadores, que contribuyen a relajar y abrir las vías aéreas en los pulmones. se prescribe una kinesiterapia respiratoria en el caso de bronquitis crónica, para aprender a tener una tos eficaz de modo que las secreciones no tapen los bronquios.
martes, 15 de abril de 2008
Bienvenida
Hola :
Primero que todo sean muy bienvenidos a este nuestro blog.
Somos dos estudiantes de enfermeria de primer año, claudia y leslie.
Hemos querido tocar un tema que todos los años afecta a la gran mayoria del pais, especialmente niños y ancianos; nos referimos a las enfermedades respiratorias.
En este espacio principalmente podras encontrar las diferentes enfermedades respiratorias propias de el invierno y ademas algunas enfermdades que afectan al aparato respiratorio.
Nos despedimos esperando que nuestro blog sea de su agrado y de gran utilidad.
HASTA PRONTO
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